研究者は肥満、2型糖尿病にリンクされた蛋白質の役割を識別

May 24 [Fri], 2013, 6:26
UTの南西医療センターの研究者は、より良いの代謝機能の理解に向けた新たな一歩撮影した肥満と2型への接続糖尿病 。

博士フィリップ·シェーラー、UTの南西で、糖尿病の研究のための試金石センターのディレクターは、成功したタンパク質mitoNEETを操作する方法を識別Nature Medicine誌に発表された最近の多施設共同研究の研究者のグループを率いて。 この場合は、マウス - - 代謝健康を維持するためにこれは、タンパク質を効率的に被験者ができますように脂肪組織を拡大するように変更されたのは初めてです。

MitoNEETは、セルのエネルギー大国として働く細​​胞のミトコンドリアの重要なコンポーネントです。 MitoNEETタンパク質のレベルは、げっ歯類の脂肪細胞内で上昇していた場合には、より多くの脂肪ことにより、他のタイプの細胞から離れる毒性脂質を維持し、脂肪組織に貯蔵した。 この隔離は2型糖尿病の兆候を示さなかった、非常に肥満まだ代謝健康なマウスとなった。 対照的に、MitoNEETレベルが低下したとき、マウスは、リーンしかし不健康となり、そのような適切にグルコースを代謝する障害として前糖尿病状態を開発した。

脂肪組織におけるミトコンドリア活性の操作は、私たちが私たちの体に格納し、どこに我々はそれをどのように保存するかくらいの余分なエネルギーを制御するための非常に強力なアプローチである。我々は、これまで我々の脂肪細胞と私たちどのように及ぼす影響におけるミトコンドリア経路の重要性を過小評価しています私たちの体重を管理し、 博士シェーラー、3年間の研究とUTSWで内科と細胞生物学の教授の年長の著者は述べています。

本体は白色脂肪組織に脂肪格納し、、理想的には、個人は運動や健康的な食事を介して任意の余分なカロリーを燃やす。 現在の研究結果は、脂肪細胞でミトコンドリアのコンポーネントを操作すると、 良い場所に余分なカロリーを漏斗に効果的な方法であることを示唆している。 このストレージは、その後余分な脂肪蓄積が毒性である肝臓のような他の臓器に与えるマイナスの影響を阻止する。

正常な成体マウスは25〜30グラムを(0.88〜1.06オンス)の重量に対し、本研究では肥満マウスは、120〜130グラムを(4.23〜4.58オンス)重量を量った。 この違いは、700ポンドに彼または彼女の体重を増やす150ポンドの人に相当します。

研究者は、肥満マウスは、代謝的に健康的と考えられていたにもかかわらず、結果は肥満を促進することを意図していなかったことを明確にするように注意しました。 肥満患者と2型糖尿病を持つものの特徴である - 研究ではなく、代謝機能不全へのミトコンドリアの重要性をより明確に理解しています。

博士クリスティンKusminski、研究の第一著者を務めた内科でポスドク研究者は言った、 これらの結果は、私たちの細胞のセンス、店舗、エネルギーを燃やす方法脂肪について多くのことを教えてくれました。 根本的なメカニズムについての詳細を学ぶことにより、我々は将来の医薬品開発のためにこれらの経路を標的とする方法を開発することを望む。

研究者は、今では臨床にこれらの調査結果を翻訳したいと思っています。 タッチストーン·センターのスタッフはどちらかに貢献したり、糖尿病を含む関連疾患の影響を受けている細胞や組織の研究に専念している生理脂肪組織の。

研究に関与する他のUTの南西研究者は、博士ウィリアムL.ホランド、内科でインストラクターだった;博士甲斐日、内科でアシ​​スタントインストラクター;博士Jiyoungパーク、内科でアシ​​スタントインストラクター、およびスティーブンB. Spurgin、医学生。 アルバート·アインシュタイン医科大学、医学のユタ大学大学、およびメルク研究所からの科学者たちはまた貢献。

調査は国立衛生研究所からの支援、米国心臓協会、および若年性糖尿病研究財団と国防総省からフェローシップによって資金を供給された。
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