どう思いますか? 

July 06 [Fri], 2007, 18:13
お久しぶりです最近発表ものが多かったのでご無沙汰してしまいました
まだこんなページをチェックしてくださる方がいれば幸いです

前回、といっても5月になってしまうのですが、そのときに言っていた、
実験ができない状況はほんの少しですが改善され、自分の払っている学費くらいには実験費を使う生活までは漕ぎつけました…(それでもまだかなり少ないのですがw)

今日ややキレてしまったのですが、どう思うかお聞かせください。

私は今M1なのですが、まだまだわからないことだらけでして、わからないときは先輩に聞く感じになっています。そんな中、普通に聞きながら実験を進めていたのですが、
なんと!
私が間違っているのを知っておきながら、わざと言わないで、
実験が2回も終わって私が苦しんで聞きにいったら…
「なんか間違っていると思わない?」って言われました。
成長のためだといわれたのですが、正直試薬も高いし、時間もロスしまくりですし。
(来週も発表、さらにはインターンシップの応募なども控えていて、幹事もあるし、大変なのに!!)
しかも!実験がせめて1回終わったところで言ってくれてもいいと思いません!?
しかもしかも!!!この実験は私がその先輩にやってと言われてしょうがなく始めたんですけど!!

そんな感じでキレてしまいました。

気づかないで進めていた私が悪いのですが、今日は本当にいやになってしまいました





研究室の現状 

May 10 [Thu], 2007, 11:45
最近だれております。
ダラダラとネットで論文検索をしてたり
その隙にYouTubeでPVとか見てたり…
完全に終わっています。
と、いうのも実験がないという状況。
簡潔に言って、
研究室のお金がない
のです。

去年まではこんなことろではなかったのですが、
今年度は無駄な実験はしないという方針らしく、
すべて計画を指導教官に提出して、
OKをもらってから行うことになってしまいました。

ので、はっきり言ってマーヒーです。
こんな時こそ勉強しなくちゃとも思うのですが、
私はもっぱらの体育会系な性格なので、
デスクワークには向いていないのです。
まあ、誰でも一日中座ってたらいやになると思いますけどねw

誰か、この現状を打開する方法、教えてください><

SNP(1塩基多型) 

May 07 [Mon], 2007, 15:23
ヒトの遺伝情報をつかさどるDNAは、4種類の塩基のうち
AとT、GとCが対になった、
30億塩基対からできている。そのうち0.1%が個人ごとに違っている。
この違いは「多型(たけい)」と呼ばれ、容姿や体質の違いにつながっている。
そして、病気にかかりやすいかどうか、薬が効くかどうか、副作用を起こしやすいかどうかにも
多型が関連していることが分かってきた。
遺伝子の中でこういった1塩基が置換されているものを1塩基多型、
SNPと呼ぶ
例としてあげるならば、
CYPの様々な分子種、さらにはNAT(アセチル化する酵素)だったり、多岐に渡る酵素で確認されている。
こういった多型の頻度は、個人差だけでなく、人種差によってもある傾向がみられる。
日本人と西洋人では、遺伝子に変異がある頻度が異なるのである。
例えば、上に述べたNATでは、日本人はrapid(速い)、
一方西洋人は、slow(遅い)なアセチル化を起こす遺伝子をもつ人が多い。
速い日本人は西洋人に比べて、同じ薬を飲んでも速く代謝されてしまうので、
薬の効き目も副作用も弱くなるので、もともとの投与量を西洋人より多くする必要がある。
(しかし、西洋人の方が体が大きいので、そういったことも考えると一概にはいえないのですが。)
といった、個人により、療法を変える。これがオーダーメイド医療の1つである。
最近では、、個人の遺伝情報に応じてSNPなどによる個人差を予測し、最も適切な医療を行うという、オーダーメイド医療の実現が待ち望まれている。

なんてグダグダな文章なんだ…

ユビキチン化 

May 01 [Tue], 2007, 14:29
コンピューターの世界でもユビキタスとかいわれてますけど、
うちらの分野でも最近ユビキチンやらなんやら言われてます。
以降、だらだら説明します。

ユビキチン (Ubiquitin) は76個のアミノ酸からなるタンパク質で、他のタンパク質の修飾に用いられ、タンパク質分解、DNA修復、翻訳調節、シグナル伝達などさまざまな生命現象に関わる。至る所にある (ubiquitous) ことからこの名前が付いた。進化的な保存性が高く、すべての真核生物でほとんど同じアミノ酸配列をもっているが、原核生物には存在しない。

標的タンパク質に対するユビキチンの付加はユビキチンシステムと呼ばれ、3つの酵素、ユビキチン活性化酵素(E1)、ユビキチン結合酵素(E2)、さらにユビキチンリガーゼ(E3)によって行われる。標的タンパクのリシンの側鎖のアミノ基(-NH2)とユビキチンのC末端がアミド結合することで1つ目のユビキチンが付加され、更にそのユビキチンの中のリシン(K6、K11、K29、K48、K63)の側鎖に更に次のユビキチンが付加する、といった具合に複数のユビキチンが次々と付加されることがわかっている。ユビキチンリガーゼは基質タンパク質のdegronと呼ばれる配列を認識して結合する。Degronの認識にはタンパク質の翻訳後修飾(リン酸化、水酸化、脱アセチル化等)が重要な役割を果たす場合があり、また、どのような修飾がユビキチン化に関与するかはそれぞれの基質によって異なる。例としてレセプターにはリン酸化が、HIF-1αには水酸化がそれぞれ選択的ユビキチン化に必要である。ポリユビキチン化されたタンパク質はプロテアソームと呼ばれる巨大な酵素複合体のプロテアーゼによって分解される(ユビキチン−プロテアソームシステム)。また、一度標的タンパク質に結合してプロテアソームに取り込まれたユビキチンは、脱ユビキチン化酵素(DUB)によって基質から除去され、再利用される。またシグナル伝達やクロマチンの修飾にも用いられる。

ユビキチン化はミスフォールドタンパク質や不要になったタンパク質を細胞から除去するためにも重要な役割を持っており、このシステムをタンパク質の品質管理と呼ぶ。新生タンパク質の約30%がミスフォールディングタンパク質であると言われており、まずはじめにこれらのタンパク質をhsp90等の分子シャペロンが修復しようと試みる。修復が不可能なほどタンパク質の構造がひどく壊れていたときにはこれらの分子シャペロンによって品質管理ユビキチンリガーゼとして働くC-terminus of Hsc-70-interacting protein (CHIP) へと運ばれ、ユビキチン化を受ける。

近年、ユビキチン-プロテアソーム系はMHC classT分子を介した細胞内由来タンパク質のCD8陽性T細胞への提示にも関与していることが明らかとなっている。抗原提示細胞の細胞質中にある、または細胞質中に取り込まれたタンパク質(ペプチド)はユビキチン-プロテアソーム系により短いペプチド断片へと分解された後に、ER上のTAPを介してER内にとりこまれ、ER内のMHC classT分子と会合し、細胞表面に輸送されてT細胞エピトープとして提示される。

なお、2004年度には「ユビキチンを介したタンパク質分解の発見」の功績により、アーロン・チカノーバー、アーウィン・ローズ 、アブラム・ハーシュコの3人がノーベル化学賞を受賞した。

とのこと。

ぐだぐだしてますが、要するに、要らない奴らを排除してくれる(プロテアーゼという強力すぎる手段で)のがユビキチンで、核分裂とかいろんな反応の開始制御とかをしてる。
パーキンソン病とかに有効みたいでした。

確かに、エピジェネティクスと並んでウチがおもしろそーだなーと思うようなことでした

こういうの面白いとか言うと文系の人とかだとキモいのかもしれませんが。

この前美容師さんに遺伝子がーとか言ったらひかれたし

エピについても近々書けたらなーと思います

LUC 

April 30 [Mon], 2007, 16:34
研究室でウチが主にやっている、いや4年生のときにやってた実験は
Luciferase Assayとよばれる、蛍が光るのにつかってる原理を応用した方法の実験をやってました。
(そしてこれからもやることでしょう

今日はそれの測定の日でした。
ので、結果→まあまあ。

ぶれてはいますが、予想通りの活性化はみられたようであります。

まあ、よかったよかった。

natureより 

April 30 [Mon], 2007, 16:22
natureの記事でおもしろそうだったので載せときます
タダでnatureのHPから見れます☆

腫瘍:マウスの肝がんでp53を回復させると老化と腫瘍排除が起こる
Senescence and tumour clearance is triggered by p53 restoration in murine liver carcinomas
Wen Xue et al

がんは、がん遺伝子とがん抑制遺伝子の変異の組み合わせによって生じるが、確立された腫瘍の維持にどの程度がん抑制遺伝子の喪失が必要かはよくわかっていない。p53は重要ながん抑制因子であり、さまざまな細胞周期のチェックポイント、アポトーシス、あるいは細胞の老化を誘導することで、DNA損傷あるいは細胞分裂促進がん遺伝子の脱制御に応答して増殖を抑制する。その結果、p53の変異は細胞増殖や生存を高め、また、ある条件においてはゲノムの不安定性を促進したり、特定の化学療法に対する抵抗性を高めたりする。腫瘍におけるp53経路の再活性化の影響を調べるため、我々はRNA干渉(RNAi)を用いて、肝がんのモザイクマウスモデルで内因性のp53の発現をコンディショナルに制御した。p53欠損腫瘍で内因性p53をごく短期間再活性化させただけで、完全に腫瘍を退縮させることができることを示す。p53への初期応答はアポトーシスではなく、分化や炎症性サイトカインの発現増加を伴う細胞老化プログラムの誘導と関係があった。このプログラムは、in vitroでは細胞周期の停止を誘導するだけであったが、in vivoでは腫瘍細胞を標的とする自然免疫応答も引き起こし、その結果、腫瘍の排除につながった。我々の研究は、活動性の高いがんの維持にはp53の欠損が必要とされる可能性を明らかにするとともに、細胞老化プログラムがどのように自然免疫系と協調して腫瘍増殖を強力に阻止しうるかを示している。


だそうです
自分は以前にapoptosisの文献紹介をやったこともあり、
apoptosisに関わるよーなシグナル伝達系の因子には興味があったりします
まったく今の自分のテーマには関係しないのですが

研究☆ 

April 30 [Mon], 2007, 0:45
さっそく更新が1日空きましたが…。

私は遺伝子やら転写制御やらといったことをやっております。
あ、主に後者ですが。

その中でも、核内受容体なるものについて研究しております。
ので、ここでは、そんなウチが知った知識とかを日記風にプライベートを交え
書いていきたいと思います☆

はじめまして。 

April 27 [Fri], 2007, 22:55
はじめまして
薬学部大学院1年、最近ヒマなのでブログ始めます。

普段は研究ばっかり。
薬の体内動態とか…。
マウスとか、細胞とか…。
ええ、きもいっすよね。
まじ色気ないっすよ

そんな奴ですが、これから検索にひっかかるよーなブログにしていきたい!!

と思うので、これからよろしくお願いします><

基本、ウチ(なぜか関東なのにウチが一人称です)が学んだことを書いていこーと思うので、
かなり内容がマニアックになるとは思うのですが、
誰かがウチと同じことで悩んだときの助けになればいいな、
と思うのです!!!(熱弁)

ま、そんな感じです。
続けたいなー。
P R
プロフィール
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    ・スポーツ-野球マニアです。
    ・音楽-幅広くー。
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実験を愛するが故に!?
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