ユニークなプロテインボンドで有効に学習と記憶

July 08 [Mon], 2013, 10:29
二つのタンパク質を取得し、彼らが必要としているところにとどまるが、彼らがいないときに連行されるように、研究者だけでは言えないことが学習と記憶に不可欠な脳の受容を可能にするユニークな結合を持っている。

NMDA受容体は、2つのセルを接続する通信ハイウェイの受信端において、非常に歓迎中心と同様に、脳細胞の活性および通信を増加させ、戦略的に配置されている。 彼らはまた、アルツハイマー病やパーキンソン病などの脳変性条件のターゲットです。

真のゆりかごから墓場までの関係では、研究者は、細胞表面上の受容体を安定させるのに役立ちます足場タンパク質、SAP102を発見した2つのサイトでGluN2B呼ばれるNMDA受容体のサブユニットと結合し、博士ボー紫雲チェン博士は言う、ジョージアの健康科学大学のジョージア医科大学の神経科学者。

1結合部位が当たり前ですが、これらのタンパク質は、他よりも強いの1つを持っています。 とき、それは通常の受容体の代謝回転、強力ボンドリリースと小さい方シャトル劣化やリサイクルのために、細胞内受容体のための時間です。

""一つの結合部位は、細胞表面上の受容体を安定化に関与していると、他の受容体を除去することが重要である我々は、それはパラダイムシフトだと思う;我々は2つ​​の役割を持つ同じ足場タンパク質について考えたことがない、""対応する陳は言ったジャーナルセルのレポートの研究の著者。

""我々は、これらの受容体の正常なターンオーバーを理解することによって、我々は、アルツハイマー病などの消耗性疾患で起こる異常な受容体の損失を防止する方法についての詳細を学ぶことができると信じています"" パーキンソン病では、受容体は、どういうわけか、それらはあまり効果的なもの、シナプス、または情報ハイウェイは、ニューロンに接続し、そこから離れる。 NMDA受容体は、シナプスが受信側のニューロンにフッククラスタになって、実際に、それはシナプスどんなアンカーの一部だ、とチェン博士は言う。

興味深いことに、この極めて重要なタンパク質、SAP102、足場タンパク質のMAGUKファミリーのメンバーは、直接病気に寄与することが知られている唯一の家族の一員である:その変異は知的障害を引き起こします。

すべての細胞は、その表面上の受容体の数を管理するためのシステムを有しながら、受容体の飲み込みが少ないニューロンのニューロンの通信が増加して、アルツハイマー病において、この除去処理は、加速が表示されます。 神経伝達物質であるグルタミン酸は、シナプスを確立し、維持するのに役立ち、また、GluN2Bと結合する。

GluN2B含有NMDA受容体は、学習と記憶を可能に活発かつ持続的な通信の種類を可能にし、長い時間のための情報を受け取るために開いたまま。 実際にはこれらの受容体の数が自然に若い人が簡単に学ぶ一つの理由であるかもしれない、年齢とともに減少します。 それは、受容体を除去するための時間だとき、リンは、それがもはや足場タンパク質に結合していないので、その機能を変更、GluN2Bに追加されます。
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